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アルドステロン症について
調べてもよくわからないので,質問します. Bartter症候群で,どうしてレニン分泌が上昇して続発性アルドステロン症となるのでしょうか? Bartter症候群がNa+-K+-2Cl-共輸送体の障害ならば,原尿中のNa+やCl-の濃度が高くなるわけですから,逆にレニン-アンギオテンシン-アルドステロン系は抑制されませんか? このところがどうしてもわかりません. もしご存知の方がいれば,ぜひお教えください.よろしくお願いします.
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- ebisu2002
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回答No.1
> Bartter症候群がNa+-K+-2Cl-共輸送体の障害ならば,原尿中のNa+やCl-の濃度が高くなる (通常では血圧が低ければ尿が濃縮されて高ナトリウム尿になる) 高ナトリウム尿を感知した傍糸球体装置(ナトリウムの濃度センサーで、ナトリウムの濃度が一定以下になると、緻密斑に接する糸球体傍細胞(juxtaglomerular cell)を刺激し、レニンを分泌させる)は全身が低血圧になっていると誤解してレニンを異常に分泌する ウィキペディア(Wikipedia)を参照しました
補足
Wikipediaの「バーター症候群」の項目にはそう書かれているのですが,「緻密斑」の項目には真逆このことが書いてありました.いろいろな文献を調べても,Wikipediaのこの説明は間違っていると思うのですが,どうなんでしょうか?