栄養不良は悪玉細菌を活躍させる

質問

26 July 2012 Natureの記事です。
(1)Dietary lack of a single amino acid impairs intestinal immunity in mice, altering the gut's microbial community and leaving it vulnerable to damage.
マウスにおいて単アミノ酸の食事接種からの不足は腸の免疫と関連しており、腸の微生物環境を変化させ、攻撃されやすい環境にしてしまう。
leaving it 以降が丁寧に訳したいのですがしっくりきません。

(2)This result was surprising, because this irritation procedure induces inflammation in the large intestine, a part of the gut in which ACE2 is not highly expressed.
この結果は驚くべきことにこの刺激方法が大腸における炎症を誘導するためにACE2の腸の部分は高い発現を示さなかった。
でいいのでしょうか？

(3)Dietary improvement has now mostly restricted pellagra to some underdeveloped regions and to refugee camps.
現在、食事様式の改善は発展途上国や難民キャンプにおけるのいくつかのペラグラ疾患のほとんどを抑制した。
でいいのでしょうか。

(4)Interestingly, the authors did not find enhanced susceptibility to chemical challenge in mice with a mutation that causes low levels of tryptophan owing to its loss through the urine, suggesting that resistance to inflammantion is directly linked to local levels of tryptophan in the intestines.
興味深いことに、著者らは子宮を介したトリプトファンの損失のためにトリプトファンは低い値になる変異を持ったマウスにおける化学的要求の感受性の増加を示さなかった。これは炎症耐性が腸のトリプトファンの局在レベルと直接関係していることを示唆している。

chemical challengeはどういう風に訳すのでしょうか。論文においてchallengeはいろんな意味を持ちすぎていて訳に本当に困ります。

(5)Although some aspects of this scenario had been proposed previously, Hashimoto et al. have integrated them into a coherent chain of events ― from the genetic mutation through specific nutrient deficiency to changes in the intestinal microbiota and increased susceptibility to inflammation.

この理論のいくつかの側面は以前にすでに提起されているが、橋本らは特異的な栄養物の不全を介する遺伝子変異から町内微生物群の変化や炎症の感受性の増加までの事象の一連の流にこれらを統合した。

でいいのでしょうか。

(6)In some immune cells, AhR activation induces the secretion of the cytokines IL-22 and IL-17, which are sensed by intestinal epithelial cells, enhancing their production of antimicrobial peptides.
いくつかの免疫細胞において、AhR活性はIL-22と17の分泌を誘発し、これは町内の上皮細胞によって知覚され、こう微生物ペプチドの産生を増加する。
でいいのでしょうか？

(7)These similarities between the effects of AhR deficiency and the characteristics of the ACE2-deficiency mice in Hashimoto and colleagues' study make it tempting to speculate that AhR activation is the missing link between low dietary tryptophan and reduction in antimicrobial peptides, but the potential involvement of other tryptophan derivatives that have immune activity, such as serotonin, should not be neglected.

橋本らによるマウスのこれらのAhR不全とACE2不全間の類似性の研究はAhR活性が食事から得たごくわずかなトリプトファンと抗微生物ペプチドの減少との関係が失われていることを考得させるものとなったが、免疫活性を持つセロトニンのようなほかのトリプトファン誘導体の潜在的な可能性を無視するわけにはいかない。

でいいのでしょうか。

ご教授お願い申し上げます。

回答No.1

noname#175206 · ベストアンサー

>(1)Dietary lack of a single amino acid impairs intestinal immunity in mice, altering the gut's microbial community and leaving it vulnerable to damage.

「マウスの餌から、単一アミノ酸を一つでも欠くと、腸内の微生物群を変化させ、（腸への）ダメージに対する脆弱性となり、結果として腸の免疫系を損なう。」

　単一アミノ酸は、体内で作れないために食事から摂るしかない必須アミノ酸を指しているのではないかと思います。

>(2)This result was surprising, because this irritation procedure induces inflammation in the large intestine, a part of the gut in which ACE2 is not highly expressed.

「この結果は驚くべきものと言える。なぜなら、この過敏反応の機序は、大腸の炎症を引き起こすのだが、大腸は、腸でもACE2の発現率が高いとは言えない器官の一つなのである。」

>(3)Dietary improvement has now mostly restricted pellagra to some underdeveloped regions and to refugee camps.
>現在、食事様式の改善は発展途上国や難民キャンプにおけるのいくつかのペラグラ疾患のほとんどを抑制した。

　OKだと思います。

>(4)Interestingly, the authors did not find enhanced susceptibility to chemical challenge in mice with a mutation that causes low levels of tryptophan owing to its loss through the urine, suggesting that resistance to inflammantion is directly linked to local levels of tryptophan in the intestines.

「興味深いことに、尿からトリプトファンが失われるためのトリプトファン欠乏のマウスにおいて、著者らは化学物質の（有害）作用に対する感受性の亢進を見出しておらず、それは炎症への抵抗性が、腸でのトリプトファンの局所的な濃度に直接に関係することを示唆している。」

>chemical challengeはどういう風に訳すのでしょうか。

　challengeは、「困難」とセットになった「挑戦」といったところですね。決して、試しにやってみるという気楽なニュアンスではないです。
　化学的にもたらされる困難→化学物質の有害作用、といったところでしょう。

>(5)Although some aspects of this scenario had been proposed previously, Hashimoto et al. have integrated them into a coherent chain of events ― from the genetic mutation through specific nutrient deficiency to changes in the intestinal microbiota and increased susceptibility to inflammation.

「このシナリオのいくつかの局面については、以前から知られていたのではあるが、Hashimotoらは、事象の連鎖を秩序だったものにまとめ上げた。それは、特定の栄養素欠乏から、腸内微生物相の変化と炎症の罹患率増大へ至る流れについての、遺伝子変異という観点のものである。」

>(6)In some immune cells, AhR activation induces the secretion of the cytokines IL-22 and IL-17, which are sensed by intestinal epithelial cells, enhancing their production of antimicrobial peptides.
>いくつかの免疫細胞において、AhR活性はIL-22と17の分泌を誘発し、これは町内の上皮細胞によって知覚され、こう微生物ペプチドの産生を増加する。

　OKです。

>(7)These similarities between the effects of AhR deficiency and the characteristics of the ACE2-deficiency mice in Hashimoto and colleagues' study make it tempting to speculate that AhR activation is the missing link between low dietary tryptophan and reduction in antimicrobial peptides, but the potential involvement of other tryptophan derivatives that have immune activity, such as serotonin, should not be neglected.

>橋本らによるマウスのこれらのAhR不全とACE2不全間の類似性の研究はAhR活性が食事から得たごくわずかなトリプトファンと抗微生物ペプチドの減少との関係が失われていることを考得させるものとなったが、免疫活性を持つセロトニンのようなほかのトリプトファン誘導体の潜在的な可能性を無視するわけにはいかない。

　OKと思います。一応、多少異なる訳例も提示しておきます。

「Hashimotoらの研究における、AhR欠乏の影響とACE2欠乏マウスに見られる、これらの類似性を鑑みるに、AhR活性こそが、食事からのトリプトファン不足と、抗微生物ペプチドの減少との間をつなぐミッシングリンクであると推論するのは魅力的ではあるが、セロトニンのような免疫性を持つ他のトリプトファン誘導体の潜在的な関与を軽視すべきではない。」

お礼

2番はACE2がごくわずかなのに過敏反応のプロセスが生じているということの事実を強調している文章なのですね。
化学物質の有害作用という訳が感受性の亢進にはぴったりですね。

トリプトファン誘導体の潜在的な関与があげられることを著者は度々示しています。
最後の文章もそれを誇張しているのですね。