ツボクラリンの筋弛緩作用について教えてください。

質問

ツボクラリンは、神経筋接合部のNm受容体へのAChの結合を競合的に
遮断することにより骨格筋を弛緩させる作用をもっていますが、
低K血症によってその作用が増強されると本に書いてありました。
低K血症になるとなぜ作用が増強されるのですか？？
あと、その他に、ハロタンやエーテルなどとツボクラリンを
併用することによってもツボクラリンの作用が増強されるそうですが、、、
その辺も教えて頂けないでしょうか。
よろしくお願いします。

回答No.3

Sisyphus

ごめんなさい。誤解が有りました。
「低」カリウム血症になると、「細胞内」のカリウム濃度は上昇します。
後は「低カリウムは高ナトリウム」と考えれば、後は簡単です。

簡単な記事はこちらをご参照下さい。
http://plaza.rakuten.co.jp/qbsn004/8028
（Windowsの方はCtrl+Fで「低カリウム血症」、Macintoshの方はCommnad+Fで検索して下さい）

お礼

ありがとうございます。
実は今国家試験勉強中なんです・・・(^^;)
薬剤師になれるようがんばります！
質問に答えていただきありがとうございました。

回答No.2

Sisyphus

補足を頂いた様ですね。
高カリウムは低ナトリウム状態です。過分極状態になります。
過分極状態は筋肉が興奮していない状態です。（弛緩した状態）

ベンゾジアゼピンの筋肉弛緩はクロライドイオンが過流入し、過分極した状態ですね。
筋肉が弛緩した状態で、筋肉弛緩薬を投与すると・・後は簡単ですね。

参考：
http://akimichi.homeunix.net/～emile/aki/html/medical/laboratory/node45.html#SECTION05427100000000000000
（直リンク出来なければ「高カリウム血症」をgoogle検索して下さい）

回答No.1

Sisyphus

専門でありませんが、薬剤師です。
一つは回答。一つはアドバイスです。

＞低K血症になるとなぜ作用が増強されるのですか？？
血中カリウムの低下が、筋膜側の過分極を引き起こし、遮断作用を
増強するすると考えられている為です。（∵低Kは高Naと同じ状況）

＞ハロタンやエーテルなどとツボクラリンを
＞併用することによってもツボクラリンの作用が増強されるそうですが
ハロタンもエーテルも中枢作用のみを持つわけではない。
ベンゾジアゼピン系を参考に考えてください。

補足

お答えいただき大変ありがとうございます！
骨格筋が弛緩する過程は・・・
１．運動神経へNaイオンが流入し脱分極が起こり、
　　それに伴いCaが流入してシナプス小胞からのAch遊離を促進する。
２．遊離したAchが神経筋接合部(終板)のNm受容体へ結合し
　　Naイオンが骨格筋細胞内へ流入する。(脱分極)
３．骨格筋細胞内の脱分極により筋小胞体からCaイオンが遊離し、
　　その結果、骨格筋収縮が起こる。

＞血中カリウムの低下が、筋膜側の過分極を引き起こし、遮断作用を
増強するすると考えられている為です。（∵低Kは高Naと同じ状況）

血中カリウムの低下により骨格筋収縮過程のどこに影響を及ぼすのでしょうか？？競合的筋弛緩薬の作用を増強するということは、結果的に低K血症でAchの遊離する量が減るってことなんですか？？