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※ ChatGPTを利用し、要約された質問です(原文:医者がALSの検査を拒否するのはなぜですか?)

ALSの検査を拒否する医者の理由とは?

このQ&Aのポイント
  • ALSの初期症状が全て現れており、検査を希望しているが医者が拒否している場合、なぜなのか疑問に思うかもしれません。
  • 拒否された理由は、医者の見解によるものです。舌の形は個人差があり、舌を出さずに形は確認できないという説明や、体の異常な痩せ方も見ないようにしているという説明がされています。
  • また、他の病院の予約が取れず、病状が進行している状況であることも問題です。進行したALSは歩行困難や筋力の低下などの症状が現れ、日常生活にも支障をきたす可能性があります。

質問者が選んだベストアンサー

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  • aeromakki
  • ベストアンサー率36% (870/2378)
回答No.2

近所であっても、専門ではないからでしょう。

amaguritarou0
質問者

お礼

他に行けと言うなら詳しい人を紹介してくれと言ったら、知らないと言い、こっちもまだ調べてなかったので紹介状は書いて貰ってないです。

その他の回答 (5)

  • takochann2
  • ベストアンサー率36% (2567/7012)
回答No.7

精神科では神経内科的疾患は基本的には診ないので、どこかの神経内科を受診すると良いでしょう。紹介状があれば良いですが、なくてもかまいません。予約なしでも通常は待てば見てくれるはずですから受診されたらよいでしょう。

amaguritarou0
質問者

お礼

なぜ精神科が出てくるのですか?神経内科に行ったと書きましたが理解出来ないのですか?

  • kaitara1
  • ベストアンサー率12% (1159/9192)
回答No.6

>そもそもALSって筋肉の異常による疾患で、あなたが言うようなニューロンの破壊によるものではありませんそもそもALSって筋肉の異常による疾患で、あなたが言うようなニューロンの破壊によるものではありません これはわたしの完全な誤りで言い訳もございません。二度とこのようなことがないように気をつっけたいと思います。

amaguritarou0
質問者

お礼

別の病院に行く予定です。

  • kaitara1
  • ベストアンサー率12% (1159/9192)
回答No.5

そもそもALSって筋肉の異常による疾患で、あなたが言うようなニューロンの破壊によるものではありません。症状は似ているといってもALSではない。このことをよく考えたらどうでしょう。

amaguritarou0
質問者

お礼

貼っておきます。 1. 筋萎縮性側索硬化症とは 筋萎縮性側索硬化症(ALS)とは、手足・のど・舌の筋肉や呼吸に必要な筋肉がだんだんやせて力がなくなっていく病気です。 しかし、筋肉そのものの病気ではなく、筋肉を動かし、かつ運動をつかさどる神経(運動ニューロン)だけが障害をうけます。 筋肉の病気ではないと書いてあります。調べればすぐわかる事です。理解できますか? 抗精神病薬がニューロンを壊死させるという記事も貼っておきます。リスペリドン六ミリを一年、三ミリを二年一ヶ月、合計三年一ヶ月飲まされました。 第118回 抗精神病剤は神経毒:脳を萎縮  1年前の投稿 2019年12月17日3件5782約3分 抗精神病剤が、ハロペリドールなど定型抗精神病剤や、リスペリドンなど非定型抗精神病剤を問わず、統合失調症だけでなく、認知症や自閉症、注意欠如・多動性障害(AD・HD)の興奮時や、入院患者の不眠や興奮などにも、適応外で気軽に使用されている。さらには、うつ病にも使用されている。しかしながら、文献検索の結果、抗精神病剤は神経毒であり、ニューロンを壊死させ、脳を不可逆的に傷害・萎縮させることが判明した。この事実が日本では全く指摘されていないが、海外では、証拠が揃ってきている。薬のチェック86号(2019年11月発行)1)で扱ったので、概略を紹介する。 症例:69歳男性Aさんは、吃逆のために適応外のプロクロルペラジン(商品名ノバミン)が処方された。開始約1週間でパーキンソン症状が出現したにもかかわらず約3か月間継続され、パーキンソン症状が進行し、中止後も回復せず2.1年後に死亡。剖検で脳に多発性の萎縮を認めた。 抗精神病剤は脳に不可逆的損傷を起こす   抗精神病剤が神経毒であり脳を萎縮させることは、以下のように証明されている。 (1)サルの脳が萎縮:サルではハロペリドールやオランザピンの臨床用量を約2年間投与すると、対照と比較して、脳容積が8〜11%減少した。前頭葉や頭頂葉、側頭葉、後頭葉、小脳など主要部位に萎縮が観察され、灰白質も白質も萎縮した。 (2)ヒトの脳が萎縮:MRIにより脳萎縮との関連を調べた縦断研究30件の結果をメタ解析した研究で、抗精神病剤曝露量、罹病期間、重症度の3因子で相互に調整した結果、灰白質容積の減少は、抗精神病剤の累積暴露量とだけ有意で、罹病期間や重症度とは関連がなかった。 (3)機序も解明済み:ハロペリドールやオランザピンをラットに1回だけ用いてカタレプシーを生ぜしめて回復後、線条体と黒質のアポトーシスが用量依存性に増加し、神経細胞の損傷を示す小グリア細胞の増生を認めた。主な機序は、抗精神病剤はドパミン拮抗作用を示す一方、ドパミンやグルタミン酸を産生、活性酸素種(reactive oxygen species) を誘導し、ミトコンドリア呼吸鎖を傷害、細胞の生存に必須のタンパク質を変性させ、DNA断片化や樹状微小管の損傷、神経細胞の細胞死/アポトーシスを招き、組織学的に小グリア反応(炎症反応)を起こすなどである。 死因はパーキンソン病などでは説明不可能  日本のパーキンソン病患者の生存率は、発症15年間は、一般人口と差がない。多系統萎縮症の患者の発症後2年以内の死亡は極めてまれである。従って、Aさんは自然発症のパーキンソン病や多系統萎縮症ではない。 認知症、自閉症、うつ病には使うべきでない  統合失調症に対する抗精神病剤の数少ないプラセボ対照試験の結果は、プラセボの方が予後が良かった。統合失調症への使用も再考を要する。  認知症に抗精神病剤を使用すると寿命を短縮するので使うべきでない。認知症には、患者への接し方が重要である2)。認知症、自閉症スぺクトラムの小児や成人、うつ病などへの使用は、脳を萎縮させかえって症状を悪化させ、寿命短縮の原因となり得るので、禁忌とすべきである。

  • aeromakki
  • ベストアンサー率36% (870/2378)
回答No.4

薬剤性パーキンソニズムの情報を追加します。 http://medical.radionikkei.jp/yakugaku/date/20090813/ ALSではないはずです。 専門医を探してください。

amaguritarou0
質問者

お礼

精神科医など何もわかってませんよ。副作用の話をすれば黙り込み、とりあえず飲んでろと言います。副作用だと三年半信じていて、薬をやめればいつか治ると信じてましたが、最初からジストニアやジスキネジア、パーキンソニズムの症状が出てたんです。それでも三年一ヶ月も無理に飲まされたので、ニューロンが破壊されALSを発症したんです。

  • aeromakki
  • ベストアンサー率36% (870/2378)
回答No.3

薬剤性パーキンソニズムだと思います。 http://shinozuka-hp.or.jp/center/diseases/diseaseDrugPD.html 専門医を受診しましょう。

amaguritarou0
質問者

お礼

他の質問のお礼に、詳しい病状を書きましたよね。薬剤性パーキンソニズムに合致するのは、震えと唾液過多だけだと思うのですが。他にどこが合致してるのですか?9ヵ月で10キロ痩せたり、舌が萎縮したりしません。舌の表面は痙攣していて、線維束性収縮が出てます。舌の側面だけでなく、舌の表面も数ヶ所萎縮してきました。患者の舌の動画や写真を見ましたが似てます。普通は足の裏まで痩せたりしません。

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