SRC活性化について

質問

癌遺伝子である非受容体チロシンキナーゼのSRCですが、どのように活性化するか(何を契機に活性化するか)教えていただけないでしょうか。
正常に比較して癌ではSRCの発現が多いという事実は知られています。
またSRCはC末端チロシン(527Y)がCskキナーゼによってリン酸化されることでSrcチロシンキナーゼ活性は抑制されることが知られています。
Srcが活性化される時は527Y以外がリン酸化されて活性化されますが、何を契機に活性化されると報告があるのでしょうか。
例えば、癌遺伝子RASなどの多くの癌遺伝子ではmutationが知られています。
Srcは遺伝子変異(mutation)でしょうか、メチル化(methylation)でしょうか、増幅(amplification)でしょうか。
PubMedで検索してもいい論文がヒットしません。
どのような報告があるか、ご存知の方教えてください。

回答No.1

tatoo

質問者さんは
正常状態でのSrcの活性化制御機構を質問されているのでしょうか？
それとも癌におけるSrcの恒常的活性化機構を質問されているのでしょうか？

文章の前半部からは正常状態での活性化制御機構を聞かれているのかと思わせますが、
後半部の
＞例えば、癌遺伝子RASなどの多くの癌遺伝子ではmutationが知られています
以降は癌における恒常的活性化機構を質問されているように思わせます。

補足

混乱を招く質問で申し訳ございません。
癌の恒常的活性化機構についての質問です。
SRCはC末端チロシン(527Y)がCskキナーゼによってリン酸化されることでSrcチロシンキナーゼ活性は抑制されますが、癌では527Y以外がリン酸化されてSRCが活性化されると認識しています。
これらの制御機構があるわけですが、ある種の癌では恒常的にSRC活性があると考えられています。
その癌における機構について教えていただけないでしょうか。
よろしくお願いいたします。