輸液 アルカリ化剤 乳酸

質問

乳酸がどうしてアルカリ化剤になるかがわかりません。
輸液の教科書などには、「肝臓で代謝されてHCO3－になる」とか書かれていますが、乳酸の代謝を生化学の本で調べてもそのようなことはありません。
LDHの作用でピルビン酸になってから、糖新生か、TCAサイクルに行く、と言ったところです。
確かにピルビン酸からアセチルCoAの過程でCO2が産生されるため、
H2O　＋　CO2　→　H2CO3　→　H＋　＋　HCO3－
の反応が進みHCO3－はできますが、これでは体内はアルカリには傾きません。
どうしてもわかりません。教えてください。

回答No.7

myeyesonly · ベストアンサー

もしかしたら、ルシャトリエの平衡移動の法則の所でつまづいてませんか？

つまり、私へのご質問の
＞H2O　＋　CO2　→　H2CO3　→　H＋　＋　HCO3－
＞ではH＋が作られているような気がしますが。

の部分ですが、右方向にいくらでも反応が進むのでしたら、おっしゃる通りになりますので、H+ を供給する事になってしまいます。

しかし、体内には既に、H+ も HCO3- も H2CO3 も沢山あるわけです。

その中の H+ が不足の状態がアルカローシスなわけです。
この状態では、HCO3- は沢山ある状態なので、ご質問にある式は右方向には進みません。

めんどくさい式を書くと、

k[H2CO3]=[H+][HCO3-]
：[]はモル濃度（正しくは活量）k は一定の値の数字

という式が出てくるのですが、面倒くさい式の右側を見ていただくと、H+ が少なくても、HCO3- がいっぱいあれば、H+ の量の変化は少なくなるのがお判りになりましょうか。

今回問題になってる、代謝性アルカローシスは嘔吐による胃液の喪失であり、その胃液の中の塩酸として存在する H+ は体内の、この電解質平衡によってまかなわれていますので、体内の H+ が直接減る事になり、その際、片割れの HCO3- が沢山あまってる状態になります。
その為、乳酸で、H2CO3 を補給しても、ほとんどが肺などから CO2 として排出される結果になります。

お礼

度々ありがとうございます。
では、乳酸投与では実際はpHは変わらないのでしょうか？ピルビン酸がアセチルCoAになる過程でCO2を発生し、そのせいで重炭酸が産生すると聞いたのですが。重炭酸が産生するということは、H＋も産生されていますよね。

補足

さらに最初の回答で
＞つまり二酸化炭素が失われすぎるとアルカローシスになるってやつです。
とありましたが、ピルビン酸がアセチルCoAになる過程で発生するのはCO2です。アルカローシス下では生体に優位に働きそうな気がします。

回答No.11

UndineBlue

さすがゆとり教育世代は考え方を示しても理解せず、答はこうですと示さないと理解できないわけだ。さらにそれをしないと教え方が悪いと言う。応用が利かないのも困った物ですね。
ゆとり教育世代でないなら、どういった勉強しているんだろうと思ってしまう訳ですな。
でも、こうやって教えようとしてしまう自分のお人よしさ加減にもあきれてしまうなぁ・・

「代謝の過程でCO2が発生し」ただけで「アルカローシスになる」わけなかろうに。今までのそれぞれの回答者の説明が、何にも分かってないって事でないかい。だから馬鹿らしくなるんだっつうの。まぁそれを言っても始まらないので・・

これらの関係を事細かに示した一つの本というと、難しいですね。大雑把なのはあるでしょうけど、たぶんそれを読んでも納得できないでしょうし。
最低限必要なのは、解糖・糖新生、肺・肝・腎の機能、呼吸、排泄、酸塩基平衡かな？幽門狭窄症による代謝性アルカローシスでの乳酸代謝であれば、疾患の知識、代謝性アルカローシスと代償、輸液、電解質くらいを押さえれば良いと思うけど。
人の体の代謝をつらつら書いても理解しないでしょうし、アルカリ化剤については答書いてても理解してくれないんだから、どこの部分まであなたは分かっているつもりなんでしょう。
あなたの知識がどの程度なのか分からない事には、いくら書いた所ですれ違うだけですね。
少なくともH+とHCO3-が出来る所までは理解できたのですよね？
いや、それも納得してないのかな？
乳酸が解糖系を通して分解されること、状態によっては乳酸の型に合成されることは勉強したんだよね？
TCA回路だけではアルカリ化剤にならないのは分かったのかな？
腎でのH+の排泄とHCO3-の再吸収は分かったかな？他の電解質の排泄と再吸収によってどう変化するかまでは分かってる？代謝性アルカローシス下でのHCO3-の再吸収抑制とNa+の再吸収におけるHCO3-引き込み現象については書いたけど・・それは分かった？
なぜアシドーシスやアルカローシスになるのか、そしてそれが維持される状態というのはどういうことなのかは分かってる？アシドーシスやアルカローシスの種類とそれぞれの状態は分かってる？
代謝性アルカローシス下での代償にはどういった物があって、それはどう機能しているのかは分かってる？
そもそも、血中に溶けているCO2はどういう型になっているかは分かってるかな？phとPaCO2、HCO3-の関係は分かってる？phによってCO2は水に溶けている形が変わるのは分かってるよね？
呼吸中枢の呼吸コントロール条件は分かってるよね？
幽門狭窄症でのph変化の原因とそれが維持される要因は分かるんだよね？

上記のことが分かっていれば、おそらく「幽門狭窄症による代謝性アルカローシス下での乳酸リンゲルによるアルカローシスの悪化」が見えると思うのだけれど・・・
分からないならどこかが理解不足、または間違って覚えているって事だと思います。
このQ&Aサイトでその部分を特定するのはとても労力がいります。たぶん１対１で直接説明してても相当な時間がかかる事なので。
要は、どうして理解できないのか、ネットを隔てた教える側には簡単に原因が特定できないんですよ。だからこそ「基本から勉強して下さい」なのです。
関連図でも何でもいいので、一度分かるとこ全て大きな紙（紙をつなげてもいいし）にでも書き出して繋げてみて下さい。それぞれを本や資料と見比べて、変な所があればそれが覚え間違いの場所です。まぁ一人でそれを見つけるのも大変なんですけどね。誰か見てくれる人がいればいいけど、いないからこそネットで質問してるんだろうし。
困ったねぇ。

回答No.10

UndineBlue

＞CO2が出ればアシドーシスになるという風にしかわかりません
・・・・
何だかなぁ。
何をどう勉強したんだか。

一生懸命説明しようとしていたのがバカでした。
要は代謝どころの話ではなく、化学から理解していないと？
さらに
＞答えに詰まって
などと言いがかりをつけるとは。
新手の煽りか？

もはや回答の必要なし。

お礼

「基礎」とまでおっしゃるのですから、「代謝の過程でCO2が発生してアルカローシスになる」というふうに書いた書籍もたくさんあるんでしょうね。よろしければ一冊お教え願えますか。
もしあれば誠心誠意お礼申し上げます。

回答No.9

UndineBlue

どの程度の知識を御持ちの方か分かりませんが、何度も言いますが基礎から勉強してください。
今の状態では何か答えるたびに、その内容について納得がいかないというのを繰り返すだけです。
最初の質問からも離れてきていますし、ここに教科書全て書くわけにいきませんのでよろしくお願いします。

お礼

随分と勉強したのですが、すればするほど、CO2が出ればアシドーシスになるという風にしかわかりません。これからH+とHCO3-ができて、H+だけ排泄されてアルカローシスに傾くなんてことは、どう考えてもおかしいです。

ただ、輸液の勉強をしてもしかしてと思ったのは、乳酸は乳酸Naとして添加されるということです。強アルカリ弱酸の塩を入れているのでアルカリに傾く、こんことが答えなのでは？と。

答えに詰まって「勉強してください」というのも結構ですが、こちらもまず勉強してわからないから投稿しているわけで。

回答No.8

UndineBlue

呼吸性アルカローシスともごっちゃになっているようです。
もう一度代謝の基本から勉強されてはいかがでしょうか。

単純な話、H+とHCO3-が１０個づつ補充されても、H+は排出されるのでHCO3-は残るという話です。（代謝性アルカローシスによってHCO3排出の作用がかかっているのでHCO3が１０個残らないとしても、HよりはHCO3の方が多く残るということ）

お礼

ありがとうございます。

＞単純な話、H+とHCO3-が１０個づつ補充されても、H+は排出されるのでHCO3-は残るという話です。

ではなぜ代謝性アルカローシスで呼吸の抑制がかかり
H2O　＋　CO2　→　H2CO3　→　H＋　＋　HCO3－
この向きの反応が起こるのですか？これならアルカローシスが悪化するではないですか？

回答No.6

UndineBlue

代謝性アルカローシスになっているのであれば、H+が減っている状態というのは分かりますよね。
何らかの理由でアルカリ性に傾く要因を排出出来ない（間に合わない）ためアルカローシスが維持される状態ということです。
腎のHCO3-再吸収の抑制が障害されている（低K血症、高Ca血症）事や、H+の排出が亢進している（鉱質コルチコイドの過剰）、その他H+が持続的に体外に排出されるような病態（胃液の吸引、幽門狭窄による嘔吐）ですね。
呼吸では、呼吸抑制により溜まったpCO2のため呼吸回数を増やす力もかかり、呼吸だけでアルカローシスの改善は望めません。
腎でも、HCO3-再吸収が抑制されてもNa+再吸収の際に、Cl-だけでなくHCO3-も引き込まれます。また、アルカローシスであっても血中HCO3-が減ってくると、再吸収が行われます。
これらの要因によって、乳酸から作られたH+は失われ、HCO3-が残る事でアルカローシスを悪化させる・・となるのです。

・・と言う事で、ご理解いただけますでしょうか？

お礼

度々ありがとうございます。
＞乳酸から作られたH+は失われ
肥厚性幽門狭窄症では嘔吐による喪失ですから、乳酸からH＋を補充しようがしまいがH＋は喪失するわけですよね。でしたら、HCO3が増えようが補充した方がpHの上昇が少ない気がするのですが。

回答No.5

UndineBlue

質問の中に答えが書いてあるのですが・・
LDHによってピルビン酸になり、さらにアセチルCoAとCO2ができる。
乳酸が増えることでこの代謝が増える。

ということで、乳酸から代謝されてH+とHCO3-ができるのは分かったんですよね？
でもH+があるからphは変わらないと思っている、ということではないのですか？
なのでHCO3-の事を説明（リンク）したのですが。

H+は尿で排出され、HCO3-は再吸収されます。よってphは上昇するのです。

・・その事でなければ、何が分からないのか分かりません・・・
お力になれず、ごめんなさい。

お礼

ありがとうございます。
＞H+があるからphは変わらないと思っている、ということではないのですか？
そのとおりです。
＞H+は尿で排出され、HCO3-は再吸収されます
アルカローシス下では、H＋の尿中排泄は低下し、HCO3－の排泄は上昇するのでは？

そもそも、代謝性アシドーシスになると
CO2＋H2O←H2CO3←H+＋HCO3-
こちら向きの反応が活発になって呼吸が増加し、pHはあまり変わらないということですよね。

では、アルカローシス下で
CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-
こちら向きも反応が優位になるのは生体に有利ではないのでしょうか？実際、代謝性アルカローシス下では呼吸が抑制され、CO2の排泄は低下して、右向きの反応が優位なると思います。

回答No.4

myeyesonly

お呼びのようですね。
肥厚性幽門狭窄では、嘔吐などにより、代謝性アルカローシスが出る事はお判りなようです。

乳酸＝アルカリ化剤＝アシドーシスの時使う

ってのはお判りですか？
アルカローシスは、血液がアルカリ性になる、つまり H+ (水素イオン）が不足した状態になります。
なのに、アルカリ化剤（つまり H+ を排出する物）を入れてしまっては酷くなる可能性が高いですね。

お礼

ありがとうございます。
どちらかというと、なぜ乳酸がアルカリ化剤として働くかがわかりません、ということです。
＞アルカリ化剤（つまり H+ を排出する物）
とありますが、
H2O　＋　CO2　→　H2CO3　→　H＋　＋　HCO3－
ではH＋が作られているような気がしますが。

回答No.3

UndineBlue

「乳酸が」というよりも、重炭酸イオンによる酸塩基平衡についての質問でしょうか。
http://hobab.fc2web.com/sub4-Liver.html
http://hobab.fc2web.com/sub4-Acid_Base_Balance.htm

お礼

ありがとうございます。
肥厚性幽門狭窄症の勉強をしていて、「輸液に乳酸を入れてはいけない」という理屈がどうしてもわからないため質問させていただいております。

回答No.2

myeyesonly

こんにちは。
かなり混乱されてるようですが、そもそも「アルカリ化」という表現が紛らわしいのが原因でしょう。

これは普通の中和反応のように「酸性」「アルカリ性」同士の反応で「アルカリ性になる」という意味ではないからです。

この「アルカリ化」の意味は、「体の中で pH 維持に重要な働きをしてる重炭酸緩衝系の中でアルカリ性の材料として働く重炭酸イオン（HCO3+)を補給する」という意味です。

体の中では、中和反応のように派手に pH が動き回ったら、酵素が働かなくなったり、たんぱく質が変質したりして死んでしまいます。
その為、いくつかの緩衝系という化学的に pH が動かないように安定する系列が存在します。
http://bme.ahs.kitasato-u.ac.jp:8080/docs/qrs/phy/phy00097.html

これらの緩衝系があるために、生きている人の体の pH はほとんど動かず維持されます。
それでもわずかに動いた程度で、アシドーシスやアルカローシスが発症します。

その時、直接、酸性の物質やアルカリ性の物質を注射すると、この緩衝系の能力を超える量まで注射しないと pH を動かす事が出来ず、大変な量になってしまうのと、一時的にとんでもない pH になる場所が出来るので、細胞が死んでしまったりしますので、緩衝系に入ってる物質を使用して、そのバランスを調整する事で pH を修正します。
いくつかの緩衝系の中で一番威力があるのが重炭酸緩衝系なので、これが使われます。

アシドーシスでは、水素イオン（H+)が増えるので、重炭酸緩衝系では、重炭酸イオンと水素イオンで、二酸化炭素と水に変わる事で、水素イオンを除去します。
そうすると二酸化炭素が体内で過剰になりますが、これは肺などから呼吸とともに排出されます。
そして、ちょうどいい量の重炭酸イオンと炭酸イオンが残った所で、pH が落ち着きます。

アシドーシスは、重炭酸緩衝系から見ると、炭酸イオン・重炭酸イオンが不足した状態なわけです。

なお、沢山入れて乳酸からの二酸化炭素が余る状態になれば、それも時間とともにこれも肺から排出されます。

この緩衝作用、緩衝系について、基礎から書くと本が一冊書けてしまいますので、かなりはしょって書きましたがいかがでしょうか。

また、理屈はいいから試験対策を・・・というなら、過呼吸（換気）症候群で有名な、呼吸性アルカローシスを覚えてください。
つまり二酸化炭素が失われすぎるとアルカローシスになるってやつです。

お礼

ありがとうございます。アルカリ化という意味を履き違えていました。
では、「肥厚性幽門狭窄症での代謝性アルカローシスの時に、輸液に乳酸を入れてはいけない」というのは、どういった理由でしょうか？

回答No.1

nackey_y

下記のサイトを読んだら理解できるのではないでしょうか？
（私自身にはさっぱりわかりません）

参考URL：

http://www.sam.hi-ho.ne.jp/tootake/198971.html#s2

お礼

ありがとうございます