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医学の勉強内容の疑問点について
医学関係の勉強をしていて疑問点がありますのでどなたかよろしくお願いいたします。 (1)副甲状腺機能低下症で低Ca血症にも関わらず、なぜ脳基底核や小脳に石灰化が生じ、治療しなければさらに石灰化が進むのでしょうか。(低Ca血症なので石灰化は...と思ってしまう) (2)高血圧時に血管から組織への血液の圧力は増加するので血液が組織へ移行する要因の一つとなり浮腫を起こすと思うのですが、浮腫の原因として高血圧ということの記載があんまりないのと、高血圧の患者さんの臨床症状で浮腫ということがあまり強調されていないのはなぜなのでしょうか? 自分なりに調べてもわかりませんでしたので宜しくお願いいたします。
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http://physiol.umin.jp/hrm/CHP2/TEXT.HTM >低カルシウム血症は,血中カルシウム濃度上昇作用のある副甲状腺ホルモン(パラソルモン)にとっては「ホルモン作用」が少ない状態である.この際,上記の一般論にしたがい,副甲状腺ホルモン(パラソルモン)分泌は亢進する.低カルシウム血症は,血中カルシウム濃度降下作用のあるカルシトニンにとっては「ホルモン作用」が多い状態である.この際,上記の一般論にしたがい,カルシトニン分泌は低下する. ホルモンのバランスは内分泌の基本です。副甲状腺から分泌のパラトルモンの減少による血中のカルシウムを減らすという現象は組織へのカルシウムの取り込みを増やす作用と見ることが出来ます。逆作用に近いカルシトニンの抑制は、破骨細胞に働きかけて組織のカルシウムを放出させ、血中のカルシウムを増加させるのです。 つまり、血中のカルシウムが少ないのは、原料としての絶対量が少ない場合も理論上はありますが、骨組織等にカルシウムを蓄える方が多い状態、パラトルモンの減少、カルシトニンの増加の状態を反映しているということです。 パラトルモンが少なければ、カルシトニンがバランス的に抑制が効かなくなるので、放出が増えるというフィードバックでカルシウムが血液から組織へ移行する現象に近いものが、インスリン等でもあります。 インスリンの分泌が減少すると、組織でのグルコースの吸収が減少し、血糖値が上がるのです。この際、グルカゴンが増えると更に血糖値が上がる傾向になり、血液中の糖は増えるが使用できない状態でいろんな病態を引き起こします。詳しくは、内分泌の教科書か、生理学の基礎を勉強してください。 血圧ですが、高血圧とは、動脈のうち中心動脈が血圧が上がるということで、末梢ではそれほど影響を受けません。むしろ末梢の血管が収縮し、血流が減少する状態のこともあります。アドレナリンが上昇したときは両者とも上昇でしょうが、失血して血流を確保しようとする反応では末梢が減少します。 スターリングの法則に従い、浸透圧と末梢の血圧、毛細血管の透過性により血中から組織への水分の流出、吸収が決まりますので、タンパク喪失時の低浸透圧ではむくみますが、血圧が高い人は脱水傾向や塩分の若干の上昇がある際でタンパクは正常であれば浸透圧は高くなるので、むしろ末梢の組織から血液に水分が再吸収される方が増え、組織は脱水傾向となります。 簡単なことではありますが、高血圧でも浸透圧とは比例しませんし、腎臓や肝臓の疾患でのタンパク喪失、生成の能率の減少は血液の浸透圧を減少させるから低血圧の人でもむくむのです。 臨床の基礎は生理、解剖をしっかりと理解することで解釈できますので、臨床を知りたければ生理学はしっかり勉強して下さい。私は心臓の電気生理学が本来の専門ですが、一応内分泌学も翻訳をしたことがあるので、専門家と書かせていただきました。詳しくは生理学を勉強して下さい。
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こんばんは (1)低Ca血漿になれば、骨などのCaが溶けて 血中にほうりだされます。 (2)腎不全などによる、血管内に体液貯留 高血圧になります。水分が押し出される ことも。 血中が低蛋白になれば、浮腫になります。 アルブミンが関与してます。