抗鬱のセロトニンについて

質問

うつ状態だとシナプス間隙のセロトニン濃度が減少しているというのはよく聞く話ですよね
そして薬でセロトニン再取り込みを阻害して、シナプス間隙の濃度を高める薬が使われていますが、全体のセロトニン総量って実際の所変わってないんじゃないでしょうか？
セロトニンの合成を促進・抑制する蛋白質とかってあるのでしょうか？
シナプス間隙の濃度を高めて、セロトニンの量を錯覚させるより、セロトニン合成の促進に働く蛋白質を促進させて、抑制に働く蛋白質を抑制させてセロトニン総量を増加させることは出来ないのでしょうか？

回答No.4

tumaritou1 · ベストアンサー

”早くみつけてほしいですねぇ～”という事ですので私が今までに気が付いた事を書いてみたいと思います。

V.E.フランクル博士の書いたものの中には、その原因が特定できているような感じがしています。その原因とは『識られざる神』という表現方法が用いられています。

又『禅』においても語られています。キリスト教等においても語られています。禅では『それ』という表現方法が取られています。『命の働きそのもの』という意味です。キリスト教では、『神に会って和解する』という表現方法を取っています。

そもそも、宗教文化の発展とは『人間に湧き上がる不安や恐怖感の解消』という趣が在ると思います。それが『原罪や業』という言葉に集約されています。それは湧き上がる漠然とした不安や罪悪感という事になります。その罪の意識に原因が在るとした場合に宗教家の元に走っていたということになります。

その不安に原因が無いと思う時には、精神科医のところに駆け込むということになると思います。今は精神科医が繁盛している時代ということが言えるかもしれません。その不安が何処から来たものかが分からない事を『精神疾患の原因を解明できていない事は精神科医の恥』とまでいう精神科医も存在している位です。

その解決方法とその原因の考察ですが。その原因は脳の働きに認める事が出来ます。参考にしたい文献です。

”ロジャースペリー 分離脳
ノーベル賞受賞者
受賞年：1981年
受賞部門：ノーベル生理学・医学賞
受賞理由：大脳半球の機能分化に関する研究

ロジャー・ウォルコット・スペリー（Roger Wolcott Sperry、1913年8月20日 - 1994年4月17日）はアメリカ合衆国の神経心理学者。デイヴィッド・ヒューベル、トルステン・ウィーセルとともに、1981年にノーベル生理学・医学賞を受賞した。1989年にはアメリカ国家科学賞（行動・社会科学部門）を受賞している。

コネチカット州ハートフォードにて生まれ、西ハートフォードにて育つ。11歳のとき、父親が死去。オベリン大学に通い、1935年に英語の学士号を取得、1937年に心理学の修士号を取得した。1941年にポール・ワイスの指導の下シカゴ大学より動物学のPh.D.を取得。その後ハーバード大学の心理学者カール・ラシュレーのもとで研究を行った。

スペリーの実験以前には、いくつかの研究結果から大脳の大部分は分化しておらず、代替可能と考えられていた（例：ラシュレーの等能説、量作用説）。彼は初期の実験でこれが誤りであること、すなわち発達期を過ぎると脳の神経回路がほぼ固定化することを示した。

ノーベル賞の受賞理由となった業績として分離脳研究がある。てんかん治療の目的で半球間の信号伝達を行っている脳梁を切断した患者に、片方の脳半球に依存することが知られている作業を行ってもらい、二つの脳半球がそれぞれ独立した意識を持っていることを実証した。”

この文献の中に答えが隠されています。それは『二つの脳半球がそれぞれ独立した意識を持っていることを実証した。』と言うところです。人間の苦しみとは『心の矛盾や、心の対立や、心の分裂』という意味です。一人の人間には二人の人格が存在していて、その二人の人格に矛盾や対立が生じている』という事です。

分離脳の研究成果からするならば左脳に存在する意識は顕在意識、つまり自我意識という事になります。その機能は物事を論理的に計算してゆく機能という事になります。この機能には割り切れる事しか出来ないと言う事になります。割り切れる事とは『有限』の世界という意味があります。何故ならば、計算できて割り切れる事を有限と決めて在るからです。

右脳の意識は自我意識には意識できないように出来ています。何故ならば『交代制になっているからです』人間が意識していない時に働いているという意味になります。東洋における『無の思想』という事です。人間には自覚していたとしても、その切替りが分かりません。そのように出来ているからです。その事が分かる仕組みを作ったものが『禅』であり、そこから派生したものが『剣道や、柔道や、香道や、華道』という事になります。

人間の自我意識には分かり難いけれども、人間としての苦しみは有限の壁を越えられないところに在るともいえます。言い方を替えたなら有限の自分の肉体が消えてゆく事にある種の恐怖感があります。それと同時に『永遠』というものにもある種の『憧憬＝憧れが』内在しています。この事が人間の心を苦しめる原因として、無意識的か、或いは意識的かは別として働き、人生に付いての不安や、生きてゆく事に対する不安や、死んでゆく事に対する不安を、内在しているという事になります。

人間が生きてゆく中で『不安』に駆られる時が在るという背景には今言った事が、直接的に係わっていない場合にも、間接的には係わっているかもしれないという背景が在ると思います。

この生きる事の不安を強く感じた人が、仏陀と言えます。その教えの元になった事は『一切皆苦』という事になります。一切皆苦という事は意識している間中苦しいと言う意味があります。精神疾患で苦しい想いをしている事と共通しています。或いは生き難い想いで暮らしている事になります。その生き難い想い、或いは苦しい胸のと言う事が『仏陀が修行に入った動機』という事になります。

その解消が悟りと言う事になります。悟りの詳しい内容はこうなります。意識と無意識が交代制になっている事に由来します。意識が発生する前です、意識と無意識が未だ発生する前の事です。意識と無意識は何時も普段では、相談してどちらで生きるのかを決めています。

処が深い悩みや、苦悩する時や、自我意識が意識の底まで降りて行く時に、二つの意識が発生する前段階に有るときの『一刹那』二つの意識が同時に存在している時があります。その時が『自分の性を見たと言います』詰まり、見性したと言います。是が悟りです。

この時に自我意識は知る事になります。自分を働かせていた者が何であったかと言う事です。不安や恐怖の元が誰であったと言う事です。そのときの感想は『有限の自我意識が永遠の命を信じられなくてその救いの手を遮っていた事が不安や恐怖』と言うものが分かります。

今度はその手に抱かれます。有限の自我意識は永遠の命に抱かれて『この有限の肉体は本当は一番大事な物ではなかった』という事を知ります。この体験を、『生死の問題が解決した。』と言う風にいっています。従って『禅問答』とは有限の自我意識が自分の中のもう一つの意識に出会うためのテキストと言う事になります。

このもう一つの意識(右脳に在る無意識の意識）の事を仏教では仏性と呼んでいます。キリスト教では神と呼んでいます。『神と和解した』と言う意味は心の矛盾が解消したと言う意味になります。

今までは左脳の意識、自我意識が主導権を握っていてうまく行きませんでした。今度はもう一つの意識が主導権を握る事になります。『計らいで生きる事が、苦しみの元になっていたからです』計らいを捨て、自分を捨てて生きてゆく事が出来るようになります。

人間の苦しみとは『受け入れられない事、或いは受け入れられないものを』恐怖として頭の中で作っていた妄想という事が分かります。今度は違います。自分の死と言うものであっても『快く受け入れる事が出来る』と言う事です。分別を捨てて生きると言う事は、絶対肯定と言う足場に乗ったと言う意味になります。良い事も悪い事もありがたく頂くと言う意味になります。

その背景には右脳の意識と左脳の意識が仲直りしたと言う意味があります。心には矛盾が生じないと言う意味です。お互いに『ホットラインで連絡する回路構成が出来たと言う意味になります』

精神疾患も神経症も自律神経失調症も、難事性の機能的に異常が無いにもかかわらず異常を訴えている状態にも、その背景には『心の矛盾』が関係しています。それは「意識をする事そのものが症状名になっていると言う事実です』意識が人間を苦しめていると言う事です。

流れる心。停滞しない心が『無病息災』と言う意味になります。

回答No.7

noname#119485

Ｎｏ．６の回答が理解しにくかったかもしれないので、少し補足します。あなたの疑問については、物理的に行えば容易に可能です。遺伝子異常など一部を除けば、多くの病気は、本質的に化学的現象ではなく物理的現象だからです。小学生で分る程度の簡単な治療法則を知るだけで、うつ病は即刻、瞬間的に完治します。その治療法は、いろいろな病気にも適用できます。例えば、喘息や肝炎が１日で完治します。現代医学のように、原因や病名を知らなくても治療が出来ます。その時点における状態をきちんと把握できればよい。だから、原因不明の難病とされている病気も大部分が治療可能でしょう。現代医学は、論理や方法、適用すべき法則を間違っているのです。これをカテゴリーエラーといいます。現代医学は、科学者集団の認める正統科学であるが、真正科学ではありません。間違いを含んでいるので、失策科学というべきものです。だから、パラダイム転換が必要です。詳細は……、あまり遠くない未来には明らかにしたいと考えている。

回答No.6

noname#119485

セロトニンは、メカニズム説明における中間的存在であり、うつ病の真の原因ではありません。だから、セロトニン量をコントロールしても、症状が一時的に軽減するだけで完治できないのです。ある物理的作用を簡単な治療法則に従って加えるだけで、あの重苦しい気分が瞬間的に解消します。薬を使わなくても即刻完治可能です。なぜなら、遺伝子異常など一部を除けば、多くの病気は本質的に物理的現象だからです。

回答No.5

azamiII

セロトニンの事を簡単に考えすぎているようですね。
ここに一杯記載がありますが，それですら全てが正しい訳ではありません。
http://homepage2.nifty.com/uoh/kiso/z_5ht.htm

http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%BB%E3%83%AD%E3%83%88%E3%83%8B%E3%83%B3
セロトニン（5-HT)は，アミノ酸のトリプトファンから，5-HTPを経て出来ます。
モノアミン酸化酵素（MAO)-Aによって分解されます。
MAO阻害剤は，強力ですが副作用が強いので，日本では禁止されています。

体内にセロトニンは脳内だけにある訳ではありません，消化管粘膜に約９０％，血小板に約８％，中枢神経系に２％です。
従ってあなたの試みはうまく行かないでしょう。

セロトニンは１つですが，セロトニン受容体は15種類あります。
セロトニントランスポーター多型については，ショート（ｓ）型とロング（ｌ）型の区別をされましたが，
ss型，ｓｌ型，ll型の3種類があります。でも実は14種類あることが，中村先生に2000年発表されています。
世間は都合よく無視して単純な話に飛びつきました。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10673766

No1の回答者の方，回答が一部重複してしまって済みませんでした。

回答No.3

ajnsuqbaas

セロトニン、ノルアドレナリンの分泌そのものを増やす薬が昨年から
実用化されています。
・レメロン
・リフレックス
NaSSAという日本にはなかった作用機序です。
詳しくは、びっくりするかもしれませんが、下記URLをご参照ください。
引くかもしれませんが、こんな的確で詳細な解説はなかなか見つかりません。
http://hayanoya.exblog.jp/12008281/
弱点は、強い眠気です。

回答No.2

tumaritou1

素人ですが心に興味が有るものとして、書いてみます。鬱という心の状態、或いはその原因は不安がその元になっているはずです。その不安が『脳内で』各種のホルモンを出す事で調節していると思います。

体外から補給したとしても、心にある不安と言う状態を『脳内に再現するはずです』従って、又同じホルモンバランスに戻ってしまうと言う悪循環になると思います。

結論ですが、不安という事が取り払われない限り、脳内のホルモンバランスは補った分だけ『減産』されるという事になるかも知れません。不安と言うものの扱い方を『今の精神科医』達がもっと原因から、その除去の方法と言うものを『根源的に』研究する必要が有るのではないか？という疑問を持つ者です。

はっきりと云うならば、『人間の精神、心、体における全体としての把握が今まで出来ていません。精神疾患の原因を解明できていない事は、精神医療の恥』とさえ云っている精神科医も存在しています。

従ってその治りも、完治ではなくて、寛快が限度となっています。脳内の物質で『不安』を無くそうと言う試みには限界が在ると思います。その人の考え方、或いは世の中の見方がストレスを生み出していると言う事実にもっと、精神科医は注目して欲しいと思います。

薬を出さない治療は儲からないからと言う理由だけでは、なかなか治らないという実績が在ると思って精神医療を眺めている者です。

お礼

返答ありがとうございます
『今の精神科医』達が～『根源的に』研究する必要が有るのではないか？という疑問を持つ者です。
私も同じ考えですね、でも街中の規模の小さい心療内科程度の医者が研究したところで・・・　みたいに私は感じています
世界トップクラスの欝専門、不安専門の脳学者の研究者たちが研究を行っているのですから、早くみつけてほしいですねぇ～

回答No.1

okgoo08

こんばんは

＞セロトニン総量を増加させることは出来ないのでしょうか？
総量を増加させれば、セロトニン症候群のリスクが大きくなりませんか？
脳内のセロトニンは体全体にある総量（10ｍｇ）の2%です。
http://homepage2.nifty.com/uoh/kiso/z_5ht.htm（概論参照）
これをはわずかな量です。
それを急激に増やす事には問題を生じると思いますが。
それに、慢性疲労症候群は脳内セロトニンの産生過剰も
関連していると報告があります。（上記URL参照）

パーキンソン病の治療薬Ｌ・ドーパ→ドーパミンに変換のように
セロトニンの前駆物質5-ヒドロキシトリプトファン(5ＨＴＰ）を
摂取すれば、体内で必須アミノ酸トリプトファンになり
脳内でセロトニンに変換されます。
この作用機序で薬を開発出来ると思います。

しかし、サプリメントは有りますが、薬剤は出ていません。
何らかの問題が有るのではないでしょうか。
総量が変わらず、濃度を上げるだけでも
セロトニン症候群を引き起こす恐れがあるので
坑うつ剤同士の併用は慎重投与とされています。
だから、総量を変えず、濃度を上げる
作用機序の薬になるんではないかと。

＞セロトニンの合成を促進・抑制する蛋白質とかってあるのでしょうか？
と言うかセロトニンの再吸収、リサイクルする為の
セロトニントランスポーター（5-HTTP）の遺伝子の問題なのかもしれません。
その遺伝子にはロング遺伝子とショート遺伝子の存在が確認されています。
ロング遺伝子のみ持つ人間より、ショート遺伝子のみや
ショート遺伝子とロング遺伝子を持つ人間の方が
不安を抱き易い傾向にあると報告されています。
http://ja.wikipedia.org/wiki/%E3%82%BB%E3%83%AD%E3%83%88%E3%83%8B%E3%83%B3%E3%83%88%E3%83%A9%E3%83%B3%E3%82%B9%E3%83%9D%E3%83%BC%E3%82%BF%E3%83%BC%E9%81%BA%E4%BC%9D%E5%AD%90

それから、ロング遺伝子のみの方が再吸収が上手く行われ、産生できるが
ショート遺伝子のみは再吸収が上手くいかず、リサイクルが上手くいかないとの報告があります。
http://cknbstr.tumblr.com/post/230964830
日本人は後者の方が多いと言われています。
最近、これを追試して関連性が否定される報告もあります。
http://blog.livedoor.jp/ytsubono/archives/51652580.html

また、坑うつ剤に対する反応も、ロング遺伝子のみ持つ人間の方が
ショート遺伝子のみやショート遺伝子とロング遺伝子を持つ人間のより
反応性がよく、効果が出る研究報告もあります。
http://www.jscnp.org/pjaward/13/13-2.pdf

最後にうつ病の原因が特定されてはいません。
セロトニン欠乏説も今もって健在ですが、あくまでも仮説に過ぎません。

うつ病には、心理療法の認知行動療法が有効との医学的実証もあり
各個人に形成された思考の歪みも、1つの要因だと言われています。
特定の物質起因よりも、社会的要因（周囲の環境・ストレス等）と
遺伝子等の気質的要因が複合されたものが起因かもしれません。

お礼

返答ありがとうございます。

色々な資料等とても参考になりました。

＞最後にうつ病の原因が特定されてはいません。セロトニン欠乏説も今もって健在ですが、あくまでも仮説に過ぎません。
ですよねぇ～、医者とかは薬でシナプス間隙の濃度高めてやればよくなると思っているけど、だったら実際に１０年以上のみ続けても治らない人とか説明つかないですよね（だからと言って薬を否定するわけではないですけど）
p11がうつ病の原因蛋白質だとか、dup25が不安を呼ぶ遺伝子だとか、色々な説が出ては消えて出ては消えて・・・
今や、脳解析もかなり発達しているんですから　本当の原因の特定を一日でも早くしてほしいです