atyushiのプロフィール

学部二年生です。勉強をしていて、どうしてもわからないことがあり、書き込ませていただきました。　 膜輸送の視点から見た糖尿病に関してです。 筋肉のような細胞において、ふだん小胞体に局在しているGLUT4は、血糖値が高いと膵β細胞で分泌されたインスリンに応答し、細胞膜に発現します。 これにより、グルコース透過速度が増大し細胞内へ糖が取り込まれる。　 しかしもしこの機能に欠損があった場合、グルコースが適当量細胞内に輸送されなくなる。　 これが糖尿病ですよね。　 『機能に欠損』と書きましたが、膜輸送の観点からだと １．インスリンが健常者より分泌量が少ないことにより、GLUT4の活性が上がらない場合 ２．輸送タンパク（GLUT4に限らず、インスリン非依存のGLUT2）が先天的に欠損している場合 の2パターンがあるみたいです。　 この時１で発症したものが二型糖尿病で２で発症したものが一型糖尿病である。　 上の理解に誤りはありませんでしょうか？　 なにぶん学習途上ではありますが、教科書（ヴォート生化学、第３版、上巻）を見ながら一生懸命まとめてみました。　 どうか訂正をお願いします。　 最後にもう一つだけ質問なのですが、資料で糖尿病を調べるにあたって、代わりに多くヒットしたのが『糖原病』でした。　 こちらは日常生活において、あまり馴染みがありませんが、前者の糖尿病とはどのような関係にあるのでしょうか？ 教えていただけたら幸いです。　 未熟で、見るに堪えない文章で申し訳ありませんでした。何とぞお導きくださいませ。

活発に呼吸が行われている細胞では、ミトコンドリアのマトリックスのpHが高く、膜間空間のpHが低いみたいですが、 ミトコンドリアから膜間空間にプロトンが輸送される場合は、よりpHが高いほう(プロトンの多いほう？)の空間にプロトンを運ばなければならないため、NADHやFADH2などによるエネルギー供給が必要で、膜間空間からミトコンドリアに輸送する場合は、逆であるから、エネルギーが必要なくて、逆にATPの生成からわかるようにエネルギーを発生できるということなのでしょうか？ 何か考え方におかしなところがあったり、理解を助けることなどがありましたら回答お願いします。

ラクトースオペロンはβガラクトシドによってリプレッサーが外れることにより、βガラクトシダーゼが作られる。 アロラクトースやIPTGが誘導剤となっている。 とここまではわかるのですが、ではβガラクトシダーゼの存在を確認するためのONPGやX-GALではβガラクトシダーゼは誘導されないのでしょうか？

新しいラボに移ってから、トランスフェクションがうまくいきません。 その原因として、色々と方法を変えたりしたのですがまだうまく安定型発現も一過性発現もうまくいきません。 lipofectamineを用いたtransfectionの効率はmediumのPHにも依存しますか？ 今、考えられる原因として、mediumは購入したものではなく、粉から作ってPHをあわせているので（厳密にはあわしていない）、その点が少し気になっています。

アミノ酸の２０種が覚えられなくて困っています。２０種の名称、一文字略号、構造式、Pkaの値の覚え方のいずれかをご存知でしたら教えてください。９種のアミノ酸の覚え方は比較的どこにもあるのですが、２０種のものが見つからなくて。